acei引起肾功能恶化的机制,ACEI对肾素活性的影响

acei引起肾功能恶化的机制,ACEI对肾素活性的影响

ACEI一般指血管紧张素转换酶抑制剂。短暂性肾损伤的主要原因是血管紧张素转换酶抑制剂降低肾小球内压力。 血管紧张素转换酶抑制剂属于抗高血压药物。由于血管紧张素II与ACE药物同用会引起肾功能恶化，这种情况仅见于肾素不足或血管狭窄的患者。 因为这些药物会暂时增加尿素氮、肌酐和血钾水平。 肾血管狭窄或肾功能不全的患者本身已经

肾小球滤过完全依赖于血管紧张素II。此类患者使用ACE类药物会导致肾小球滤过率明显下降，肾功能迅速恶化；另外，对于孤立性肾动脉狭窄和双侧肾动脉狭窄的患者，采用A1和ACEI/ARB保护肾脏时，肾小球内压力的增加很容易促进肾小球的增殖。血管细胞，引起蛋白尿和肾功能逐渐恶化。这是肾病患者肾功能恶化的常见途径。 一方面，ACEI/ARB可以降低全身血压，降低肾小球灌注压。

ACE药物会导致肾功能恶化。一般来说，这些药物会暂时增加血液中尿素氮和肌酸酐钾的水平。 如果肾脏功能本身已经存在，那么ACEI保护肾脏的机制是什么？ 近年来的研究证实，血管紧张素转换酶抑制剂除了具有一定的降压作用外，还具有降低尿蛋白、延缓肾功能恶化的肾保护作用。 后两者通过肾小球血液起作用

˙＾˙ 医生杂志将ACE药物归类为可能导致急性肾功能衰竭的药物，因为肾小球滤过完全依赖于严重低血容量、孤立性肾动脉狭窄和双侧肾动脉狭窄的患者。 这些血管内含有ACE药物的患者更有可能出现肾小球滤过率显着下降，这可能导致肾功能迅速恶化。

这些患者在使用ACE药物时更有可能出现肾小球滤过率显着下降，从而导致肾功能迅速恶化。 核心提示：肾功能不全的治疗基于ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）的原理，可以降低血压，减少尿蛋白，延缓肾功能的恶化，延缓患者肾功能的恢复。 精疲力竭的目的。 肾功能不全